Bakas nogalina Amerikas pamatiedzīvotājus - vēsture

Bakas nogalina Amerikas pamatiedzīvotājus - vēsture



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.


Kā bakas izpostīja actekus - un palīdzēja Spānijai iekarot amerikāņu civilizāciju pirms 500 gadiem

Ričards Gundermans nestrādā, nekonsultējas, nepieder akcijās vai nesaņem finansējumu nevienā uzņēmumā vai organizācijā, kas gūtu labumu no šī raksta, un nav atklājis nekādas būtiskas saistības tikai pēc viņu akadēmiskās iecelšanas.

Partneri

Indiānas universitāte nodrošina finansējumu kā The Conversation US dalībnieks.

Saruna Apvienotā Karaliste saņem finansējumu no šīm organizācijām

Nesenie uzliesmojumi ASV ir pievērsuši uzmanību masalu briesmām. Kongo Demokrātiskā Republika cīnās ar nāvējošu Ebolas uzliesmojumu, kurā gājuši bojā simtiem cilvēku.

Epidēmijas, protams, nav nekas jauns. Un dažas plaši izplatītas infekcijas slimības ir būtiski mainījušas cilvēces vēstures gaitu.

Pirms piecsimt gadiem, 1519. gada februārī, spānis Ernans Kortess devās no Kubas, lai izpētītu un kolonizētu acteku civilizāciju Meksikas iekšienē. Tikai divu gadu laikā acteku valdnieks Montezuma bija miris, galvaspilsēta Tenočtitlana tika sagūstīta, un Kortess bija pieprasījis acteku impēriju Spānijai. Spāņu ieročiem un taktikai bija sava nozīme, taču lielāko daļu iznīcināšanas izraisīja Eiropas slimību epidēmijas.


Agrīnās kontroles centieni

Bakas bija briesmīga slimība. Vidēji 3 no katriem 10 cilvēkiem, kuri to saslima, nomira. Cilvēkiem, kuri izdzīvoja, parasti bija rētas, kas dažkārt bija smagas.

Viena no pirmajām metodēm baku apkarošanai bija variolacija - process, kas nosaukts pēc vīrusa, kas izraisa bakas (variola vīruss). Variolacijas laikā cilvēki, kuriem nekad nebija bijušas bakas, tika pakļauti materiālam no baku čūlas (pustulas), saskrāpējot materiālu rokā vai ieelpojot caur degunu. Pēc variolatācijas cilvēkiem parasti parādījās ar bakām saistīti simptomi, piemēram, drudzis un izsitumi. Tomēr mazāk cilvēku mira no variolatācijas nekā tad, ja viņi dabiski būtu ieguvuši bakas.

Pamats vakcinācijai sākās 1796. gadā, kad angļu ārsts Edvards Dženers pamanīja, ka slaucējas, kas saslimušas ar govju bakām, ir aizsargātas no bakām. Dženers arī zināja par variolatāciju un uzminēja, ka govju baku iedarbību var izmantot, lai pasargātu no bakām. Lai pārbaudītu savu teoriju, doktors Dženers paņēma materiālu no govju baku čūlas uz slaucējas Sāras Nelmeses & rsquo rokas un inokulēja to Džeimsa Pipsa, 9 gadus vecā Dārznieka un dārznieka dēla rokā. Mēnešus vēlāk Dženere vairākas reizes pakļāva Phipps variola vīrusam, bet Phipps nekad neizraisīja bakas. Sekoja vēl citi eksperimenti, un 1801. gadā Dženers publicēja traktātu & ldquo Par vakcīnas inokulācijas izcelsmi. ir šīs prakses gala rezultāts. & rdquo

Vakcinācija kļuva plaši atzīta un pakāpeniski aizstāja variolatācijas praksi. Kādā 1800. gadu brīdī baku vakcīnas pagatavošanai izmantotais vīruss no govju bakām tika pārvērsts par vakcinijas vīrusu.

Uz faraona Ramzesa 3000 gadus vecās mūmijas galvas atrastas baku pustulas pēdas. Foto pieklājīgi no Pasaules Veselības organizācijas (PVO)

Edvards Dženers (1749 & ndash1823). Foto pieklājīgi no Nacionālās medicīnas bibliotēkas.


Vakcinācijas uzvara

Cilvēku cīņa pret bakām aizsākās apmēram 2000 gadu. Āzijā metode, kas pazīstama kā variolation, ietvēra personas apzinātu inficēšanu, pūšot degunā kaltētus baku kreveles. Tie, kas saņēma šo ārstēšanu, saslima ar vieglu slimības formu, veidojot mūža imunitāti.

Galvenais sasniegums notika 1796. gadā, kad angļu ārsta Edvarda Dženera eksperiments parādīja, ka inokulācija, izmantojot cieši saistītas govju bakas, var pasargāt no bakām. Dženera atklājums pavēra ceļu vēlākām vakcinācijas programmām - īpaši svarīgi, jo nav efektīvas baku ārstēšanas.

1967. gadā, gadā, kad aptuveni 10 miljoni līdz 15 miljoni cilvēku saslima ar bakām, Pasaules Veselības organizācija uzsāka vispasaules izskaušanas kampaņu, kuras pamatā bija vakcinācija. Pamazām slimība tika atgrūsta uz Āfrikas ragu, un pēdējais zināmais dabas gadījums notika Somālijā 1977. gadā.


Vai pirmie Eiropas pētnieki tiešām iedeva indiāņiem ar bakām inficētas segas?

Ja tiktu uzdots jautājums, vai pirmie Eiropas pētnieki tiešām iedeva indiāņiem ar bakām inficētas segas ?, lielākajai daļai cilvēku šis jautājums šķistu smieklīgs. Tomēr tas var nebūt tik tālu ielādēts. Par to, vai tas tiešām notika vai nē, tiek uzsāktas debates, taču ir pietiekami daudz pierādījumu, lai pierādītu, ka precīzs akts tika uzskatīts par kara līdzekli pret Amerikas pamatiedzīvotājiem.

Bakas vēsture
Pirmais zināmais baku gadījums notika 1507. gadā Hispaniola salā. Šī sala šodien ir pazīstama kā Haiti un Dominikānas Republika. Daudzi uzskata, ka spāņu pētnieks Hermans Kortess un 600 karavīri izmantoja slimību, lai 1520. gadā uzvarētu miljonus acteku. Bakas, visticamāk, nokļuva Amerikā caur svētceļniekiem, kuri nokļuva Masačūsetsā. Līdz 18. gadsimta vidum bakas bija skaidri izplatījušās visā valstī. Tā kā slimība ilgstoši var dzīvot uz auduma vai putekļiem, tā izplatījās tik strauji, ka tiek uzskatīts, ka tā iznīcina 30% no visiem inficētajiem indiāņiem. Bakas, iespējams, ir piedalījušās arī Bahamu salu un Lielo Antiļu salu Taino izzušanā.

Bakas plāns
1763. gadā britu spēki iesaistījās cīņā ar Otavas cilti Pontiac ’s sacelšanās laikā. Saskaņā ar dokumentiem, ko atklāja Masačūsetsas Universitātes Amhersta juridisko studiju profesors Pīters d ’Eriko, lords Džefrijs Amhersts, Lielbritānijas spēku komandieris Ziemeļamerikā, it kā nosūtīja vēstuli pulkvedim Henrijam Buetam. Šajā vēstulē viņš acīmredzot apsprieda iespēju indiānus ar bakām apsēt, izmantojot segas. Šī faktiskā vēstule jebkad ir atklāta, taču cita sarakste starp Amherstu un Buķeti noteikti liecināja par šādas vēstules esamību.

Vai plāns tika izpildīts?
Atbilde uz šo jautājumu ir tāda, ka neviens to īsti nezina. Ir zināms, ka tas bija iespējams, jo Fortpitā, kur slimība nesen tika atklāta, bija pieejamas segas. Otrs faktors, kas ļāva īstenot tik traku plānu, bija Amhersta skatījums uz indiāņu indiāni kā kaut ko suņa līmenī. Viņš norādīja, ka, viņaprāt, ir labu cilvēku izšķiešana, lai dotos pēc šiem dzīvniekiem (Otavā), un meklēja veidus, kā tos novērst, neriskējot ar savu cilvēku dzīvībām. Viņš pat atsaucās uz to pašu metožu kopēšanu, kuras spāņi bija izmantojuši, lai uzvarētu actekus.

Tātad, kāda ir atbilde uz jautājumu. Vai pirmie Eiropas pētnieki tiešām iedeva indiāņiem ar bakām inficētas segas? Patiesība nav zināma, taču tie ir netieši pierādījumi, kas ir pietiekami, lai sniegtu pamatotu apgalvojumu. Britu virsnieks runāja par iespēju to reāli darīt, bija pieejamas segas, bija ieviesta viltīga domāšana un daudzi indieši nomira no šīs slimības. Tas ir tik velnišķīgs priekšstats, ka lielākajai daļai cilvēku tas šķiet nesaprotami. Bet fakts paliek fakts, ka tie bija kara laiki un britu karavīri karoja.


Pirmā versija: 1992

Čērčils 1992. gadā publicēja agrāko zināmo savas baku segas pasakas atkārtojumu kā vienu grāmatas nodaļu, kuru rediģēja M. Anete Džeimsa, kura tolaik bija Čērčila sieva. Nodaļas autors tomēr bija domāts "Lenore A. Stiffarm ar Phil Lane, Jr." Šķiet, ka viņi ir īsti cilvēki. 2006. gadā, kā daļu no Čērčila aizstāvības pret apsūdzībām plaģiātismā, viņš apgalvoja, ka šo nodaļu ir uzrakstījis spoku (Wesson et al, 2006, 40. lpp., 78. lpp.). Kolorādo Universitātes izmeklēšanas komiteja par pārkāpumiem pētniecībā akceptēja Čērčila spoku rakstīšanas prasību pēc nominālvērtības. Patiešām, šajā nodaļā ir ietverti Čērčila stilistiskie aspekti, un tajā tiek atkārtotas izdomātās detaļas, kuras Čērčils vēl sešas reizes pārpublicēs ar savu vārdu.

Tomēr, tādējādi izvairoties no apsūdzības plaģiātismā, Čērčils kļuva neaizsargāts pret jaunām apsūdzībām izgatavošanā un viltošanā saistībā ar viņa baku vispārējo stāstījumu. Nodaļā "Stiffarm and Lane" (1992) teikts, ka:

Protams, ASV armijas ar bakām inficēto segu izplatīšana mandāniem Fortklarkā, Misūri upē, mūsdienu Dienviddakotā, bija cēlonis 1836.-1840. Gada pandēmijai. (32. lpp.)

"Stiffarm and Lane" beigu piezīme ir šāda:

Segas tika paņemtas no ASV armijas lazaretes Sentluisā un nosūtītas augšup pa tvaikonis St Peter's. Armijas personāls tos izplatīja 1837. gada 19. jūnijā. Skatīt Šardonu, Francisku A., Žurnāls Fortklarkā, 1834.-39., Dienviddakotas štata vēsturiskā biedrība, Pjērs, 1932. (50. lpp., 55. lpp.)

Droši paslēpies aiz viltus apraksta, Čērčils uzsāk ad hominem uzbrukumu Raselam Torntonam, autoram, kura mirstības aprēķini Čērčila paļaujas uz savu pasaku par bakām. Aizsegā "Stiffarm and Lane" Čērčils apzīmē Torntonu kā "nedaudz mulsinošu čerokī demogrāfu., Kurš, šķiet, ir pamanījis iespēju iegūt" akadēmisku uzticamību ", pievienojot" dzimtās balss "svaru korim" cienījams " zinātnieku [.] "(27. lpp.).


Slimība nekad nav bijusi tikai indiāņu slimība

Vietējo kopienu neaizsargātība pret epidēmijām nav vēsturisks nelaimes gadījums, bet gan tiešs apspiešanas politikas un notiekošā koloniālisma rezultāts.

Par autoru: Džefrijs Ostlers ir Bekmena Ziemeļrietumu un Klusā okeāna vēstures profesors Oregonas Universitātē. Viņš ir autors Izdzīvojušais genocīds: Nācijas un Amerikas Savienotās Valstis no Amerikas revolūcijas līdz Kanzasas asiņošanai.

Sakarā ar COVID-19 bojā gājušo skaitu, krāsainiem cilvēkiem ir lielāks risks nekā citiem. Starp visneaizsargātākajiem ir indiāņi. Lai saprastu, cik šausmīga situācija šīm kopienām kļūst par Covid-19, apsveriet situāciju, kāda attīstās navaho tautai-tautai ar dzimteni Arizonā, Ņūmeksikā un Jūtā. Līdz 23. aprīlim Navaho rezervāta 170 000 cilvēku tika ziņots par 1360 infekcijām un 52 nāves gadījumiem, mirstības rādītājs ir 30 uz 100 000. Tikai sešās valstīs ir lielāka nodeva uz vienu iedzīvotāju.

Covid-19 izplatība atgādina iepriekšējos slimību uzliesmojumus, kas ir izpostījuši indiāņu kopienas. Daudzi no šiem uzliesmojumiem izraisīja katastrofālus dzīvību zaudējumus, kas ir daudz lielāki nekā pat sliktākie COVID-19 scenāriji. Pat 1918. – 1919. Gada gripas pandēmija, kurā miruši aptuveni 650 000 amerikāņu (0,6 procenti no 1920.

Vēl nesen slimību vēsture un vietējie amerikāņi uzsvēra “neapstrādātas augsnes epidēmijas”. Saskaņā ar šo teoriju, populārs Jared Diamond's Ieroči, dīgļi un tērauds, kad eiropieši ieradās Rietumu puslodē, viņi atnesa slimības (īpaši masalu un baku), kuras pamatiedzīvotāji nekad nebija pieredzējuši. Tā kā teorija liecina, ka viņiem nebija imunitātes pret šīm slimībām, epidēmijas izraisīja dzīvību 70 % vai vairāk vietējo iedzīvotāju visā Amerikā.

Jauni pētījumi tomēr sniedz daudz sarežģītāku priekšstatu par slimībām Amerikas Indijas vēsturē. Šis pētījums rāda, ka neapstrādātas augsnes epidēmijas nebija tik izplatītas, kā tika uzskatīts iepriekš, un pārceļ uzmanību uz to, kā slimības gadu desmitiem un gadsimtiem atkārtoti uzbruka vietējām kopienām pēc Vispirms ieradās eiropieši. Pēckontakta slimības kropļoja ne tik daudz tāpēc, ka pamatiedzīvotājiem trūka imunitātes, bet gan tāpēc, ka Eiropas un ASV koloniālisma radītie apstākļi padarīja vietējās kopienas neaizsargātas. Jaunā augsnes un epidēmijas hipotēze bija vērtīga, lai stātos pretī agrākajām teorijām, kurās indiāņu populācijas samazināšanās tika attiecināta uz rasu nepilnvērtību, taču tā atsevišķais uzsvars uz bioloģisko atšķirību nozīmēja, ka iedzīvotāju sabrukums bija nekas vairāk kā vēsturiski nelaimes gadījumi. Uzsverot sociālo lēmumu nozīmi, ko rada cilvēku lēmumi un rīcība, jaunā stipendija sniedz daudz satraucošāku ainu. Tas arī palīdz mums saprast problēmas, ar kurām šodien saskaras vietējās kopienas, cīnoties ar jauno koronavīrusu.

Jaunavas augsnes epidēmijas neapšaubāmi notika. Piemēram, 1633. gadā baku epidēmija piemeklēja vietējās kopienas Jaunanglijā, samazinot Mohegan un Pequot populācijas no kopā 16 000 līdz tikai 3000. Epidēmija izplatījās Haudenosaunee Ņujorkā, bet ne tālāk uz rietumiem. Bakas Ohaio ielejas un Lielo ezeru kopienas nesasniedza tikai 1756. – 57. Gadsimtā, gadsimtu vai ilgāk pēc sākotnējās saskarsmes ar eiropiešiem. Kad tas notika, tas bija tāpēc, ka vietējie kaujinieki, kas septiņu gadu kara laikā tika savervēti cīnīties par frančiem pret britiem, bija saslimuši ar vīrusu austrumos un, atgriežoties mājās, inficēja viņu kopienas. Imunitātes trūkums bija svarīgs, bet tieši kara izraisītie traucējumi veicināja baku izplatīšanos.

Bakas dienvidaustrumos ieradās tikai 1696. gadā, pusotru gadsimtu pēc Hernando de Soto ekspedīcijas. Kādreiz tika uzskatīts, ka de Soto vīrieši nes bakas, taču šis uzskats atspoguļoja kļūdaino pieņēmumu, ka eiropieši vienmēr ir inficēti ar bakām un vienmēr ir lipīgi. De Soto ekspedīcija izraisīja slimību uzliesmojumu vietējās kopienās, bet iemesls bija tas, ka ekspedīcijas vardarbīgais karš izraisīja tādu patogēnu uzliesmojumus kā dizentērija, kas jau bija sastopama Amerikā. Kad bakas beidzot skāra dienvidaustrumus, tas strauji izplatījās no Virdžīnijas uz Teksasas austrumiem pa tīkliem, ko radīja angļu tirdzniecība ar vietējiem gūstekņiem, lai vergotu viņu piekrastes un Rietumindijas kolonijās. Reidojot, sagūstot un transportējot cilvēku ķermeņus, tika izveidoti ceļi baku vīrusam. Pasliktinot situāciju, šīs iestādes jau bija novājinājušas karš un tā pavadoņi - nepietiekams uzturs, iedarbība un paliatīvās aprūpes trūkums.

Līdz 18. gadsimta beigām lielākā daļa vietējo kopienu, kas galu galā kļūs par ASV, bija pakļautas bakām. Tomēr, kad bakas atkārtojās 19. gadsimtā, tā ietekme korelē nevis ar iepriekšējas iedarbības trūkumu, bet ar nelabvēlīgiem sociālajiem apstākļiem. Šie paši apstākļi arī padarītu vietējās kopienas uzņēmīgas pret daudzām citām slimībām, tostarp holēru, tīfu, malāriju, dizentēriju, tuberkulozi, skrofulu un alkoholismu. Vietējai neaizsargātībai nebija un nav nekāda sakara ar rasu nepilnvērtību vai, kopš šiem sākotnējiem incidentiem, drīzāk ar imunitātes trūkumu, tai ir viss sakars ar konkrētu politiku, ko īsteno ASV valdība, tās valstis un pilsoņi.

Apsveriet Indijas izraidīšanas likuma ietekmi. Šī politika, kas tika oficiāli pieņemta 1830. gadā, aicināja pārvietot pamatiedzīvotājus uz austrumiem no Misisipi upes uz “Indijas teritoriju” (kas galu galā kļūs par Oklahomu un Kanzasa). Gandrīz visi ir dzirdējuši par Cherokee asaru taku, taču to reti uzskata par ASV izraisītu veselības krīzi. Čeroki izraidīšanai no dzimtenes Gruzijā, Ziemeļkarolīnā un Tenesī bija trīs fāzes. Pirmajā ASV armija piespiedu kārtā izlika čerokus no savām mājām un vairākus mēnešus turēja viņus koncentrācijas nometnēs ar nepietiekamu pajumti, nepietiekamu pārtiku un bez tīra ūdens avota. Nometnes kļuva par nāves slazdiem. No 16 000 tajās turēto cilvēku aptuveni 2000 nomira no dizentērijas, garā klepus, masalām un “drudža” (iespējams, malārijas). Otrajā posmā - ceļojums uz rietumiem - gāja bojā vēl 1500, jo cilvēki, jau slimi un vēl vairāk novājināti nepietiekama uztura, traumu un iedarbības dēļ, padevās vairākiem patogēniem. Mēnešos pēc Oklahomas - trešās fāzes - sasniegšanas vēl 500 mira līdzīgu iemeslu dēļ. Bojāgājušo skaits bija 4000 jeb 25 procenti no sākotnējiem 16 000, kas bija spiesti pamest savas mājas.

Lai gan Cherokee asaru taka ir vispazīstamākā, bija desmitiem citu šādu piespiedu izņemšanas gadījumu. Creeks, Seminoles, Chickasaws, Choctaws, Senecas, Wyandots, Potawatomis, Sauks and Mesquakies, Ojibwes, Ottawas, Miamis, Kickapoos, Poncas, Modocs, Kalapuyas un Takelmas ir tikai daļējs to valstu saraksts, kuras cieta no asarām. Ne visi piedzīvoja tādu pašu mirstību kā čerokī, bet daudzi piedzīvoja, un dažiem nodeva bija vēl lielāka. Sabiedrotie Sauks un Mesquakies bija spiesti četras reizes pārcelties no ciematiem Ilinoisas rietumos - vienu reizi uz Aiovas centru, vienu reizi uz Aiovas rietumiem, vienu reizi uz Kanzasu un visbeidzot uz Oklahomu. 1832. gadā, pirmās izraidīšanas laikā, Sauks un Mesquakies bija 6000. Līdz 1869. gadam, kad viņi beidzot tika nosūtīti uz Oklahomu, viņu iedzīvotāju skaits bija tikai 900, kas ir satriecošs zaudējums par 85 procentiem. Gadu no gada nerimstošās slimības, tostarp baku uzliesmojums 1851. gadā, prasīja daudzas dzīvības. Zema auglība un zīdaiņu mirstība, kas bija nepietiekama uztura, slimību un traumu rezultāts, kavēja iedzīvotāju aizstāšanu. Sauk un Mesquakie katastrofa nebija nelaimes gadījums. Tās bija tiešas un paredzamas sekas Amerikas Savienoto Valstu un tās pilsoņu pieņemtajiem lēmumiem atņemt vēlamo zemju pamatiedzīvotājus un nogādāt viņus kaut kur citur.

Navajos (Dinés, kā viņi savā valodā atsaucas uz sevi) tika padzīti arī no dzimtenes. 1863.-64. Gada ziemā ASV armija īstenoja apdegušas zemes taktiku-iznīcināja viņu persiku kokus un kukurūzas laukus-, lai tos nogādātu neauglīgā rezervātā Bosque Redondo, Pecos upē Ņūmeksikā. 250 jūdžu ilgajā piespiedu gājienā, kas pazīstams kā Garā pastaiga, vairāki simti no 8 000 līdz 9 000 Diné ceļā gāja bojā. Nākamo četru gadu laikā Dinés slimību un bada dēļ zaudēja pat 2500 cilvēku. Tomēr tumšākajā stundā Diné vadītāji veiksmīgi uzvarēja valdības amatpersonas, lai tās atbrīvotu no cietuma un atgrieztos mājās. Bet, lai gan to iedzīvotāju skaits laika gaitā ir pieaudzis, Garās pastaigas mantojums saglabājas. Diné vēsturniece Dženifera Denetdeila atzīmē, ka “smagas nabadzības, atkarību, pašnāvību un noziegumu rezervējumi sakņojas garajā gājienā”.

Tā kā marta beigās Navaho rezervātā sāka parādīties COVID-19 gadījumi, cilšu prezidents Džonatans Nezs uzrunāja savus cilvēkus Facebook. Saukdams atmiņas par garo pastaigu, viņš “aicināja pilsoņus palīdzēt viens otram”, atgādinot: “tieši tad no daudziem mūsu senčiem iznāca labākie, palīdzot viens otram, nesot nastu vecākajiem, nesot bērnus mūsu labā. mātes. ” "Tagad ir mūsu kārta," viņš teica, "domāt par savu nākotni, saviem bērniem, mūsu mazbērniem." Pastāvīgais koloniālisms cīņu ar COVID-19 padara par izaicinājumu. Lai gan navaho ir suverēna tauta, kurai ir savi resursi, Dinés ir daudz tādu slimību - diabēts, hipertensija un plaušu slimības -, kas palielina viņu uzņēmību pret smagu saslimšanu ar koronavīrusu. Tīra ūdens pieejamības trūkums apgrūtina roku mazgāšanu. Daudzi cilvēki nevar atļauties pārtiku, roku dezinfekcijas līdzekļus un citas nepieciešamās lietas. Un akūti trūkst slimnīcu gultu un medicīnas personāla.

Daudzas valsts amatpersonas, veselības eksperti un žurnālisti vērš uzmanību uz COVID-19 nesamērīgo ietekmi uz krāsu kopienām. Tomēr lieliem Amerikas segmentiem ir vienaldzīgi, ja ne gluži naidīgi, atzīstot šīs atšķirības un to pamatā esošo nevienlīdzību. Indiāņi plašākai sabiedrībai ir redzami daudz biežāk kā sporta talismani, nevis kā faktiskas kopienas. Trampa administrācija sākotnēji iebilda pret jebkādu atvieglojumu sniegšanu cilšu tautām aprīļa sākumā pieņemtajā stimulu paketē 2 triljonu ASV dolāru apmērā, un, lai gan tiesību akti galu galā piešķīra 10 miljardus dolāru cilšu valdībām, Valsts kases departamentam, kura uzdevums ir sadalīt šos līdzekļus, nav izdevies tos izmaksāt. Saskaņā ar Ņūmeksikas senatora Toma Ūdāla teikto, Valsts kases departamenta ierēdņi "nezina, kā pareizi mijiedarboties ar ciltīm, un viņi vienkārši nespēj paveikt darbu."

Cīņa pret pamatiedzīvotāju neredzamību, protams, nozīmē lielāku izpratni par to, kā COVID-19 viņus ietekmē, un lielākus centienus nodrošināt resursus, lai palīdzētu viņiem apkarot pašreizējo uzliesmojumu. Tas nozīmē arī radīt dziļāku izpratni par Amerikas indiāņu vēsturi un slimībām. Lai gan hipotēze par neapstrādātu augsni un epidēmiju, iespējams, bija labi iecerēta, tā koncentrēšanās uz īsu, ja šausmīgu, sākotnējā kontakta brīdi droši nosūta slimību tālā pagātnē un nodrošina kolonizatoriem alibi. Pamatiedzīvotāju kopienas cīnās vairāk nekā vīruss. Viņi cīnās ar nepārtraukto mantojumu gadsimtiem ilgajai vardarbībai un atņemšanai.


Lielā baku epidēmija

Elizabete A. Fena izskata mazpazīstamu katastrofu, kas pārveidoja kontinenta vēsturi.

1792. gadā apceļojot Amerikas ziemeļrietumu piekrasti, kapteinis Džordžs Vankūvers bija satraukts. Kur viņš, domāja, bija visi vietējie iedzīvotāji? Zeme bija bagātīga, ar šķietami neierobežotu lašu un saldūdens krājumu, taču cilvēku bija pārsteidzoši maz. Tā vietā britu navigators atrada pamestus ciematus. Pirmais, kas tika atklāts uz dienvidiem no Vankūveras salas Discovery līča krastā, bija “pārpludināts ar nezālēm, starp kurām tika atrasti vairāki cilvēku galvaskausi un citi kauli, kas bija izkaisīti”.

Kad Vankūvera iezīmēja Huana de Fukas šaurumu, aina regulāri atkārtojās. “Šīs ekspedīcijas laikā” apkalpes loceklis Tomass Manbijs atzīmēja: “mēs redzējām ļoti daudzus pamestus ciematus. kas spēj turēt simtiem iedzīvotāju ”. Manbijam secinājums bija neizbēgams: “Kādu notikumu dēļ šī valsts ir ievērojami iztukšota, bet no kāda iemesla ir grūti noteikt.” Vankūvera piekrita. Pēc viņa domām, visi pierādījumi liecina, ka “nevienā ļoti attālā periodā šī valsts nebija bijusi daudz apdzīvotāka nekā šobrīd”.

Patiesībā bija notikusi tik liela katastrofa, ka pat tās liecinieki un upuri nevarēja novērtēt tās apmēru. Laikā no 1775. līdz 1782. gadam, kad Revolucionārais karš pārveidoja sabiedrību un politiku austrumu piekrastē, ļoti atšķirīga kataklizma satricināja visu Ziemeļamerikas kontinentu. Kataklizma, milzīga un pretīga, bija bakas.

Izraisa vidēji lipīgs vīruss, kas pazīstams kā Variola major , sākotnējās baku pazīmes parādījās divpadsmit dienas pēc iedarbības, parasti ar elpceļu infekciju. Sākumā viegli, agrīnie simptomi bija līdzīgi gripas simptomiem. Tie ietvēra galvassāpes, muguras sāpes, drudzi, vemšanu un vispārēju savārgumu. Daudzos gadījumos upuri sāka justies labāk jau pēc pirmās dienas vai divām, bieži domājot, ka viņi patiešām ir cietuši no gripas.

Atvieglojums tomēr bija īslaicīgs. Ceturtajā dienā seja nosarka un parādījās pirmie sāpīgie bojājumi - nevis uz ādas virsmas, bet gan mutē, rīklē un deguna kanālos. Divdesmit četru stundu laikā parādījās raksturīgie ādas izsitumi. Dažiem izsitumi pagriezās uz iekšu, asiņojot zem ādas un caur gļotādām. Šie pacienti nomira agri, asiņojot no acīm, deguna, smaganām vai maksts. Tomēr lielākajai daļai pacientu pustulas tika izspiestas uz ādas virsmas. Ja viņi neskopojās, prognoze bija diezgan laba. Bet, ja pustulas saskārās viena ar otru tā sauktajās bakās, pacientiem bija vismaz 60 procentu iespēja nomirt.

Tā kā izsitumi progresēja mutē un rīklē, dzeršana kļuva apgrūtināta, un bieži sākās dehidratācija. Ap desmito dienu, kad pustulas mīkstinājās un kļuva pūslīši, daudzi dehidrēti pacienti vienkārši atkārtoti uzsūca tajos esošo šķidrumu. Drīz pēc tam, pēc astoņpadsmitā gadsimta Bostonas ārsta vārdiem, čūlas sāka “sprakšķēt un smirdēt”. Pat higiēnas apstākļos var attīstīties sekundāras bakteriālas infekcijas, kuru sekas ir tikpat smagas kā bakām. Tuvojoties otrās nedēļas beigām, sāka veidoties kreveles. Savā aprakstā par bakām Narragansett indiāņu vidū 1634. gadā Viljams Bredfords aprakstīja šo stāvokli:

. viņi sārmaina uz saviem cietajiem paklājiem, lāste salūzt un kļūst vienaldzīga, un, saskrienoties viens ar otru, viņu āda atdalās (pēc iemesla) uz matiem, uz kuriem tie sārmaina, kad tos apgriež, un visa puse uzreiz blusas no [f].

Trešajā nedēļā mirstība strauji samazinājās. Drudzis samazinājās, un pacienti parasti uzlabojās, kad neķītras rētas nomainīja kreveles un pustulas. Parastā slimības gaita, sākot no sākuma līdz visu kreveļu pazušanai, ilga aptuveni mēnesi. Arī izdzīvojušie, lai gan bieži bija rētas un retos gadījumos pat akli no slimības, tika svētīti. Vienu reizi izturējuši bakas, tagad viņi bija imūni. Viņi vairs neķers slimību.

Lai arī tas bija biedējoši, astoņpadsmitā gadsimta amerikāņi neapbruņoti nesaskārās ar bakām. Pat bez virusoloģijas izpratnes viņi izmantoja divus ieročus pret slimību: izolāciju un potēšanu. Izolēšana vai karantīna vienkārši nozīmēja izvairīties no saskares starp cilvēkiem, kas slimo ar šo slimību, un indivīdiem, kas ir uzņēmīgi pret to. Gultas veļa un apģērbs var tikt īpaši apstrādāti. Pareizi izpildot, karantīna bieži var apturēt turpmāku inficēšanos. Koloniālajā periodā izolāciju izmantoja gan kolonisti, gan indiāņi.

Otrs ierocis, kas tika izmantots pat pēc Edvarda Dženera vakcinācijas atklāšanas 1796. gadā, bija potēšana. Atšķirībā no vakcinācijas, kurā tika izmantots govju baku vīruss, inokulācija ietvēra apzinātu uzņēmīga indivīda inficēšanos ar Variola vīrusu, parasti ar griezumu uz rokas. Iemeslu dēļ, no kuriem zinātnieki izvairās līdz šai dienai, inokulētie bakas vairumā gadījumu bija daudz mazāk virulenti nekā “dabiskā” slimības forma. Izdzīvojušie ieguva mūža imunitāti, tāpat kā no “dabīgajām” bakām, bet mirstība bija ievērojami zemāka.

Tomēr bija nozveja: cilvēki, kas tika potēti, saslima ar bakām, un tāpēc viņi bija pilnībā spējīgi inficēt citus ar šo slimību. Ja operācija netiek veikta stingrā karantīnā, operācija varēja sākt epidēmiju tikpat lielā mērā, kā to apturēt. Šī iemesla dēļ inokulācija bija ļoti pretrunīga Anglijas kolonijās, kur baku uzliesmojumi bija salīdzinoši reti. Tomēr Anglijā slimība jau sen bija endēmiska, un procedūra guva plašāku atzinību. Šie apvienotie faktori nozīmēja, ka Amerikas revolūcijas sākumposmā britu spēki daudz biežāk nekā amerikāņi ir ieguvuši imunitāti pret Variola vīruss.

Jau agrīnā spāņu izpētes laikā bija bijuši postoši baku uzliesmojumi, taču nevienu nevar dokumentēt tik pilnībā, kā epidēmiju, kuras Vankūvera bija saskatījusi drūmās atliekas. Pirmās pazīmes parādījās Amerikas revolūcijas agrīno konfliktu laikā 1775.-76. Trīs dažādās epizodēs - Bostonas aplenkumā, Kvebekas aplenkumā un Dunmoras Etiopijas pulka mobilizācijā - bakas pacēla galvu. Galu galā šīs epizodes, īpaši pirmās divas, lika ģenerālam Džordžam Vašingtonam un viņa medicīnas darbiniekiem pieņemt svarīgus politiskus lēmumus attiecībā uz baku kontroli Kontinentālajā armijā.

Līdz 1775. gadam priekšsacīkstes tika pabeigtas. Cukura likums, Zīmogu akts, Tējas ballīte, Bostonas slaktiņš - katrs bija veicinājis pieaugošo plaisu starp kolonijām un dzimto valsti. Ar katru jaunu darbību sanāca sapulces, pulcējās pūļi, un vēstneši skraidīja šurpu turpu starp kolonijām. Tādējādi vēsturiskās metaforas, kas apraksta kolonistu “inficēšanos” ar “brīvības izplatību”, šķiet piemēroti: apstākļi patiešām bija ideāli piemēroti faktiskai izplatībai.

Epidēmiskās bakas vispirms parādījās Bostonā, revolucionārās degsmes centrā. Atsevišķi incidenti bija notikuši apkārtējās pilsētās 1774. gadā, bet līdz 1775. gada janvārim šī slimība bija pieņēmusies spēkā pašā Bostonā.

Pirmā kara kauja notika aprīlī, un slimība uzliesmoja vasarā, kamēr visā pilsētā bija iesakņojusies kontinentālā armija. Lai neļautu tai ieņemt savu karaspēku, amerikāņi Fresh Pondā netālu no Kembridžas izveidoja īpašu baku slimnīcu. 1775. gada 4. jūlijā Vašingtona pavēlēja:

Nevienam nav atļauts doties uz saldūdens dīķi makšķerēt vai citos gadījumos, jo pastāv risks, ka armija var ievest mazās bakas.

Jebkurš karavīrs, kuram bija vismazākie mazo baku simptomi, saskārās ar tūlītēju karantīnu.

Centieni kontrolēt vasaru bija veiksmīgi. Bet novembrī, kad bostonieši pagriezās iekštelpās, lai novērstu ziemas aukstumu, slimība pieauga viņu vidū. Tajā pašā laikā Vašingtonai un viņa vīriem bija jācīnās ar ievērojamu bēgļu izceļošanu no cietušās pilsētas. "Ģenerālis Hovs ir pavēlējis 300 Bostonas iedzīvotājiem bezjēdzīgā stāvoklī uz Šintliju," raksta Vašingtona Kongresam. ‘Es. es baidos, ka viņi sazinās ar bakām, kā tas ir izplatīts Bostonā ”. Viņš aizliedza bēgļus no amerikāņu nometnes.

Tad decembra pirmajā nedēļā ieradās četri britu dezertieri ar biedējošām ziņām. Viņu komandieris ģenerālis Viljams Hovs, pēc viņu domām, bija apzināti inficējis bēgļus, “ar mērķi izplatīt mazos bakus karaspēka vidū”. Sākumā Vašingtona baumām piešķīra nelielu atzinību. Bet, kad starp pārvietotajiem bostoniešiem izcēlās bakas, amerikāņi bija spiesti dubultot pūles, lai kontrolētu bakas.

Šie centieni atmaksājās. Slimība izplatījās Amerikas spēku vidū tikai pēc tam, kad briti izstājās 1776. gada 17. martā. Pēc tam pēc aplenkuma cilvēki ieplūda Bostonā. "Bostona", rakstīja Mozus Morse, "ir kļuvusi par slimnīcu ar mazajām bakām". Epidēmija sasniedza maksimumu jūlijā.

Izmisīgi cenšoties kontrolēt tās izplatību, pilsētas izlases vīri pieņēma dramatisku lēmumu: lai gan inokulācija Bostonā tradicionāli bija aizliegta, jūlijā viņi atteicās no aizlieguma uz divpadsmit dienām. Izlasītie vīrieši izlika kontrolierus visā pilsētā. Neviens uzņēmīgais nevarēja iekļūt, un neviens ar redzamiem simptomiem nevarēja iziet. Visbeidzot, septembra vidū epidēmija izdegusi pati.

No citām frontēm nebija tik labu ziņu. 1776. gada 6. maijā, pēc nožēlojamas, piecus mēnešus ilgas Kanādas pilsētas Kvebekas aplenkuma, vairāk nekā 1500 amerikāņu aizbēga no Sv. Lorensa upes, kad 900 britu pastāvīgie iedzīvotāji izkāpa, lai atvieglotu Kvebekas garnizonu. Aplenkuma laikā amerikāņiem bija jācīnās gan ar britiem, gan ar bakām. Lai gan karantīna bija strādājusi Bostonā, tā no sākuma Kvebekā neizdevās. 1776. gada 1. maijā, piecas dienas pirms atkāpšanās, 900 no 1900 amerikāņu karavīriem pirms Kvebekas bija slimi, galvenokārt ar bakām.

Kad 6. maijā sākās haotiskā atkāpšanās, pazuda pat karantīnas šķietamība: vīrieši ar baku pilnā kaklā cīnījās cauri sniegam līdz ceļiem līdzās vīriešiem, kuriem šī slimība nekad nebija bijusi, bet citi nezināja, ka inkubē bakas, kas sajauktas ar veseliem karaspēkiem. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? Varbūt. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

  • Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
  • Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
  • Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
  • Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
  • Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. Her Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.


Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (27), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (611). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

Ekoloģija

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

Diskusija

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by L. serovar Icterohemorhagiae. Šodien, L. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

Atsauces

Figures
Tables

Please use the form below to submit correspondence to the authors or contact them at the following address:

John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

Comment submitted successfully, thank you for your feedback.


Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters


Skatīties video: Naturalizēšanās jautājumi ASV!